È noto da molto tempo che l’obesità e il diabete conseguente siano fattori predisponenti per alcuni tipi di cancro. Tra gli effetti secondari e a lungo termine del diabete, infatti, ci sono moltissime patologie: l’accumulo di zuccheri nel sangue porta a disfunzioni in molti distretti, ad esempio la retina, e affaticamento generale dell’organismo e alla sempre più difficile risposta fisiologica dei vari organi. Il diabete è nella maggior parte dei casi causato dall’obesità (si parla di diabete di tipo II), questo perché l’eccesso di tessuto adiposo indebolisce prima la risposta all’insulina da parte dell’organismo, poi la sua produzione, affaticando il pancreas.
Recentemente è stato scoperto il meccanismo mediante il quale il diabete riesce a promuovere la formazione tumorale: la colpa è la sovraesposizione allo zucchero. Quando il diabete è conclamato, la glicemia aumenta, questo causa, attraverso un complicato passaggio biomolecolare, l’attivazione di una particolare proteina chiamata β-catenina che normalmente attiverebbe i segnali per la produzione di insulina, ma in condizioni patologiche, con livelli alti di zucchero nel sangue, si accumula nel nucleo delle cellule. L’accumulo di questa proteina nel nucleo causa proliferazione e resistenza all’apoptosi (ovvero le cellule non muoiono più spontaneamente e sono difficili da uccidere), determinando quindi l’inizio di un possibile processo tumorale.
Questa scoperta è stata pubblicata sulla rivista «Molecular Cell» da ricercatori spagnoli, e probabilmente aiuterà nella ricerca sul cancro, per indirizzare le ricerche successive verso nuovi possibili bersagli molecolari, ma il messaggio più importante è quello della prevenzione: regolare i livelli di glucosio del sangue, combattere quindi il diabete e soprattutto l’obesità, diventa fondamentale perché sono agenti primari, e non solo concause, dello sviluppo dei tumori.
Fonte:
Chocarro-Calvo A et al. — Glucose-Induced β-Catenin Acetylation Enhances Wnt Signaling in Cancer — Mol Cell. 2012 Dec 26. pii: S1097-2765(12)00979-3. doi: 10.1016/j.molcel.2012.11.022.
bravo Giuliano!
Grazie 🙂