Un recente lavoro pubblicato sulla rivista «Cell Metabolism»1 getta nuove luci sulla genesi di malattie metaboliche come il diabete. Anche se c’erano evidenze scientifiche che l’infiammazione del tessuto adiposo contribuisse alla catena di reazioni che portano alcune persone obese a sviluppare una forma di diabete (quella di tipo 2), non era ancora chiaro quali fossero le cause che andavano a scatenare il processo infiammatorio.
Secondo i dati pubblicati dal gruppo di lavoro del Methodist Hospital di Huston, sembrerebbe che le cellule adipose siano la causa dell’infiammazione stessa. Sembra, infatti, che una dieta ad alto contenuto calorico stimoli queste cellule a sintetizzare un complesso proteico che si chiama MHC II (Complesso Maggiore di Istocompatibilità di tipo 2), che svolge un ruolo attivo nello sviluppo dell’infiammazione, presentando alle cellule del sistema immunitario gli antigeni di virus e batteri, in maniera tale che questi possano essere riconosciuti come “invasori” e quindi attaccati e distrutti.
Adesso i ricercatori del Methodist Hospital, con un lavoro eseguito su adipociti di donne obese e topi maschi sovra-alimentati, hanno scoperto che gli adipociti (le cellule che conservano il grasso) si comportano (quando sono sottoposti a una dieta ad alto contenuto calorico) come se fossero sotto attacco, anche se in realtà non lo sono.
La dottoressa Willia Hsuei, direttrice del Methodist Diabetes & Metabolism Institute ha dichiarato a «Science Daily»2:
Per lungo tempo abbiamo pensato che queste cellule non facessero altro che conservare e rilasciare energia. Ma quello che abbiamo scoperto è che gli adipociti non si limitano a dipendere dal sistema immunitario locale per la loro protezione, ma che giocano un ruolo attivo nella propria difesa. E questo non è sempre una buona cosa.
Sostanzialmente, continua la dottoressa Hsuei, gli adipociti «fanno quello che dovrebbero fare, immagazzinare l’energia, ma reagiscono in maniera negativa al suo eccesso».
Si è inoltre osservato che in topi sovra-alimentati e che non esprimono l’MHCII, il livello dell’infiammazione del tessuto adiposo è minore.
Ovviamente aver scoperto questo meccanismo potrebbe fornire un bersaglio farmacologico da utilizzare per prevenire l’insorgenza del diabete nelle persone obese: riuscire a bloccarlo permetterebbe infatti di evitare il processo infiammatorio che porta all’insulino-resistenza e al diabete. Il prossimo obiettivo della ricerca consiste quindi nel cercare di identificare quali siano gli antigeni che vengono presentati alle cellule del sistema immunitario tramite l’MHCII.
Resta inoltre da scoprire se questo tipo di meccanismo ha anche altri effetti, che siano fondamentali per la vita cellulare, oppure se sia solo una risposta patologica a una dieta troppo ricca di calorie.
Fonti:
- Deng T, et al. — Class II Major Histocompatibility Complex Plays an Essential Role in Obesity-Induced Adipose Inflammation — Cell Metab. 2013 Mar 5;17(3):411-22
- Methodist Hospital, Houston — Obesity makes fat cells act like they’re infected — ScienceDaily, 5 Mar. 2013